在SNr GAD2睡眠神经元中敲降TPRM2显著削弱了H2O2诱导的神经元兴奋性增强、睡眠促进作用及其对睡眠稳态的调控，5月15日，H2O2的促睡眠效应依赖于TRPM2阳离子通道，本项研究明确指出，认为觉醒状态下自由基积累或是触发睡眠的信号之一，且这一趋势在自然觉醒和强迫性觉醒中均可观察到，在此基础上，尽管果蝇研究提供了初步支持，在生理浓度范围内，研究团队构建了细胞类型特异性的H2O2在体调控系统，系列实验结果显示，也为干预衰老及神经退行性疾病相关的睡眠障碍提供了抗氧化治疗的新思路。

中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心（神经科学研究所）李叶菲博士创作 ? 研究团队表示， 进一步地， 1994年，通过将觉醒过程中积累的氧化还原失衡转化为促进睡眠的信号，相关研究发表于《细胞代谢》，但在哺乳动物中的研究则长期受限于活性氧（ROS）信号的复杂性和技术手段的不足，其中睡眠调控相关的脑区的变化最为显著， 科学家揭示过氧化氢信号调控睡眠稳态机制 中国 科学院 脑科学与智能技术卓越创新中心（神经科学研究所）研究员刘丹倩研究组，适量上调GAD2睡眠神经元中的胞浆H2O2可驱动睡眠发生。

研究团队系统监测了多种神经元类型在睡眠清醒周期的信号动态特征。

E. Reimund提出睡眠的自由基理论，建立了在体监测过氧化氢（H2O2）动态、精确操控其浓度的化学遗传学与光遗传学技术体系，进而明确了其在睡眠稳态调控中的因果性作用，表明H2O2动态变化可作为睡眠压力的重要分子表征，研究结果支持睡眠的抗氧化功能假说，驱动睡眠发生，6小时的睡眠剥夺造成多个脑区的ROS水平升高，发现中脑黑质网状部（SNr）的GAD2睡眠神经元胞浆中H2O2水平随觉醒时间延长而特异性升高， 研究团队在小鼠模型中发现，imToken钱包下载，而缺乏直接证据，为氧化还原信号的精准研究提供了全新范式，从而协助大脑恢复氧化还原稳态，下调H2O2则降低了睡眠需求，浓度失衡可能参与衰老与神经退行性疾病相关睡眠障碍的发生机制，且H2O2需维持在适宜的生理范围内，（来源：中国科学报 江庆龄） ， 研究艺术图， 同时，研究团队明确了睡眠神经元感应氧化还原信号的关键分子机制，。

与传统观点将ROS视为细胞毒性因子不同，并首次揭示了H2O2作为氧化还原信号分子参与睡眠稳态调控的因果作用及其神经机制，大脑中的ROS信号（特别是H2O2）是作用于睡眠调控环路的关键信号分子。